Purpura de henoch scholein relacionada con uso de rivaroxaban un evento adverso infrecuente y de mecanismos aun desconocidos, descripcion de un caso

Introduction: Rivaroxaban is a novel direct-acting oral anticoagulant (DOAC) that is used both for the treatment and prevention of thromboembolic diseases. Due to the mechanism of action; the most common side effect can be seen with bleeding. Here we report that a patient with deep vein thrombosis of the lower limbs who presented Henoch Scholein Purpura while taking rivaroxaban. Clinical case: Female patient of the VII decade of life, was administered rivaroxaban, after intolerance to warfarin. On day 4 of the first week of treatment, the patient was admitted to the emergency department with bleeding from the oral mucosa and petechial spots. The patient was diagnosed with Henoch Scholein Purpura due to the use of rivaroxaban, after ruling out most of the possibilities. After stopping rivaroxaban treatment, the patient's bleeding symptoms subsided, the symptoms resolved completely, and her petechiae disappeared. The patient is controlled after the omission of the treatment and completely resolved the clinical picture. Conclusion: So far there are very few reports of this type when taking direct oral anticoagulants. In addition to the known side effects of rivaroxaban treatment, it should be noted that thrombocytopenia may also develop. The Naranjo scale of probability of adverse drug reaction calculated was 7 points. (probable cause of the patient's Purpura).Introducción: Rivaroxabán es un novedoso anticoagulante oral de acción directa (DOAC) que se utiliza tanto para el tratamiento como para la prevención de enfermedades tromboembólicas. Debido al mecanismo de acción; el efecto secundario más común se puede observar con hemorragia. Aquí informamos que una paciente con trombosis venosa profunda de los miembros inferiores quien presentó una Purpura de Henoch Scholein, mientras tomaba rivaroxabán. Caso clínico: Paciente femenina de la VII decada de la vida, se le administró rivaroxabán, luego de intolerancia a warfarina. En el día 4 de la primera semana de tratamiento, el paciente ingresó al servicio de urgencias con sangrado de la mucosa oral y manchas petequiales. El paciente fue diagnosticado de Purpura de Henoch Scholein debido al uso de rivaroxabán, luego de descartarse la mayoría de las posibilidades. Después de interrumpir el tratamiento con rivaroxabán, los síntomas hemorrágicos del paciente remitieron, los síntomas se resolvieron por completo y desaparecieron las petequias. La paciente se encuentra controlada tras la omision del tratamiento y resolvio el cuadro clinico totalmente. Conclusión: Hasta el momento son muy escasos los reportes de este tipo al tomar anticoagulantes orales directos. Además de los conocidos efectos secundarios del tratamiento con rivaroxabán, se debe tener en cuenta que también se puede desarrollar trombocitopenia. La escala de probabilidad de reacción adversa a medicamentos de Naranjo calculada fue de 7 puntos. (causa probable de la Purpura de la paciente)

Debilidad neuromuscular aguda, aproximación diagnóstica y terapéutica de un complejo cuadro clínico de etiología variable

Acute neuromuscular paralysis (PNMA) is a clinical syndrome characterized by rapid onset muscle weakness progressing to maximum severity within several days to weeks (less than 4 wk). Bulbar and respiratory muscle weakness may or may not be present. It is a common neurological emergency which requires immediate and careful investigations to determine the etiology because accurate diagnosis has significant impact on therapy and prognosis. Respiratory failure caused by neuromuscular weakness is considered as more critical than lung disease because its development may be insidious or subtle until sudden decompensation leads to life threatening hypoxia. Also, the arterial blood gas finding of severe hypoxemia, hypercapnia, and acidosis may not be apparent until respiratory failure is profound. Hence, the requirement for respiratory assistance should also be intensively and promptly investigated in all patients with neuromuscular disease. The disorder is classified based on the site of defect in motor unit pathway, i.e., anterior horn cells, nerve root, peripheral nerve, neuromuscular junction or muscle. Identification of the cause is primarily based on a good medical history and detailed clinical examination supplemented with neurophysiologic investigations and sometimes few specific laboratory tests. Medical history and neurological examination should be focused on the onset, progression, pattern and severity of muscle weakness as well as cranial nerves testing and tests for autonomic dysfunction. Associated non neurological features like fever, rash or other skin lesions etc. should also be noted. Globally, Guillain-Barré syndrome is the most frequent cause of PNMA and accounts for the majority of cases of respiratory muscles weakness associated with neuromuscular disorders. Newly acquired neuromuscular weakness in intensive care unit patients consist of critical illness polyneuropathy, critical illness myopathy and drug induced neuromuscular weakness which may arise as a consequence of sepsis, multi-organ failure, and exposure to certain medications like intravenous corticosteroids and neuromuscular blocking agents.La parálisis neuromuscular aguda (PNMA, por sus siglas en inglés) es um síndrome clínico caracterizado por una debilidad muscular de aparición rápida que progresa hasta su máxima gravedad en varios días o semanas (menos de 4 semanas). La debilidad de los músculos bulbares y respiratorios puede estar presente o no. Es una emergencia neurológica común que requiere investigaciones inmediatas y cuidadosas para determinar la etiología porque um diagnóstico preciso tiene un impacto significativo en la terapia y el pronóstico. La insuficiencia respiratoria causada por debilidad neuromuscular se considera más crítica que la enfermedad pulmonar porque su desarrollo puede ser insidioso o sutil hasta que la descompensación repentina conduce a una hipoxia potencialmente mortal. Además, el hallazgo de gases en sangre arterial de hipoxemia grave, hipercapnia y acidosis puede no ser evidente hasta que la insuficiencia respiratoria es profunda. Por eso, el requisito de assistência respiratoria también debe investigarse de manera intensiva y rápida en todos los pacientes con enfermedad neuromuscular. El trastorno se clasifica según el sitio del defecto en la vía de la unidad motora, es decir, células del asta anterior, raíz nerviosa, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo. La identificación de la causa se basa principalmente en una buena historia clínica y un examen clínico detallado complementado con investigaciones neurofisiológicas y, a veces, algunas pruebas de laboratorio específicas. El historial médico y el examen neurológico deben centrarse en el inicio, la progresión, el patrón y la gravedad de la debilidad muscular, así como en las pruebas de los nervios craneales y las pruebas de disfunción autonómica. También deben tenerse en cuenta las características no neurológicas asociadas, como fiebre, erupción cutánea u otras lesiones cutáneas, etc. A nivel mundial, el síndrome de Guillain-Barré es la causa más frecuente de PNMA y representa la mayoría de los casos de debilidad de los músculos respiratorios asociados con trastornos neuromusculares

Debilidad neuromuscular aguda, aproximación diagnóstica y terapéutica de un complejo cuadro clínico de etiología variable.

Acute neuromuscular paralysis (PNMA) is a clinical syndrome characterized by rapid onset muscle weakness progressing to maximum severity within several days to weeks (less than 4 wk). Bulbar and respiratory muscle weakness may or may not be present. It is a common neurological emergency which requires immediate and careful investigations to determine the etiology because accurate diagnosis has significant impact on therapy and prognosis. Respiratory failure caused by neuromuscular weakness is considered as more critical than lung disease because its development may be insidious or subtle until sudden decompensation leads to life threatening hypoxia. Also, the arterial blood gas finding of severe hypoxemia, hypercapnia, and acidosis may not be apparent until respiratory failure is profound. Hence, the requirement for respiratory assistance should also be intensively and promptly investigated in all patients with neuromuscular disease. The disorder is classified based on the site of defect in motor unit pathway, i.e., anterior horn cells, nerve root, peripheral nerve, neuromuscular junction or muscle. Identification of the cause is primarily based on a good medical history and detailed clinical examination supplemented with neurophysiologic investigations and sometimes few specific laboratory tests. Medical history and neurological examination should be focused on the onset, progression, pattern and severity of muscle weakness as well as cranial nerves testing and tests for autonomic dysfunction. Associated non neurological features like fever, rash or other skin lesions etc. should also be noted. Globally, Guillain-Barré syndrome is the most frequent cause of PNMA and accounts for the majority of cases of respiratory muscles weakness associated with neuromuscular disorders. Newly acquired neuromuscular weakness in intensive care unit patients consist of critical illness polyneuropathy, critical illness myopathy and drug induced neuromuscular weakness which may arise as a consequence of sepsis, multi-organ failure, and exposure to certain medications like intravenous corticosteroids and neuromuscular blocking agentsLa parálisis neuromuscular aguda (PNMA, por sus siglas en inglés) es un síndrome clínico caracterizado por una debilidad muscular de aparición rápida que progresa hasta su máxima gravedad en varios días o semanas (menos de 4 semanas). La debilidad de los músculos bulbares y respiratorios puede estar presente o no. Es uma emergencia neurológica común que requiere investigaciones inmediatas y cuidadosas para determinar la etiología porque um diagnóstico preciso tiene un impacto significativo en la terapia y el pronóstico. La insuficiencia respiratoria causada por debilidad neuromuscular se considera más crítica que la enfermedad pulmonar porque su desarrollo puede ser insidioso o sutil hasta que la descompensación repentina conduce a una hipoxia potencialmente mortal. Además, el hallazgo de gases en sangre arterial de hipoxemia grave, hipercapnia y acidosis puede no ser evidente hasta que la insuficiencia respiratoria es profunda. Por eso, el requisito de assistência respiratoria también debe investigarse de manera intensiva y rápida en todos los pacientes con enfermedad neuromuscular. El trastorno se clasifica según el sitio del defecto en la vía de la unidad motora, es decir, células del asta anterior, raíz nerviosa, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo. La identificación de la causa se basa principalmente en una buena historia clínica y un examen clínico detallado complementado con investigaciones neurofisiológicas y, a veces, algunas pruebas de laboratorio específicas. El historial médico y el examen neurológico deben centrarse en el inicio, la progresión, el patrón y la gravedad de la debilidad muscular, así como en las pruebas de los nervios craneales y las pruebas de disfunción autonómica. También deben tenerse en cuenta las características no neurológicas asociadas, como fiebre, erupción cutánea u otras lesiones cutáneas, etc. A nivel mundial, el síndrome de Guillain-Barré es la causa más frecuente de PNMA y representa la mayoría de los casos de debilidad de los músculos respiratorios asociados con trastornos neuromusculares

Bartonella Henselae agente causal de enfermredad del arañazo del gato, descripción de un caso clínico y revisión de la literatura

Cat scratch disease (cat scratch fever) causes a febrile illness with subacute regional lymphadenopathy. The agent of infection is Bartonella henselae. In most cases, there is spontaneous resolution within 2 to 4 weeks. More severe, disseminated disease can occur in both immunocompetent and immunocompromised hosts. Cat scratch disease was first described in the 1930s and the association of the disease with cats was identified in the 1950s. Cat scratch should be considered in the differential diagnosis of any acute, subacute, or chronic lymphadenopathy. We present the case of an older adult in the IX decade of life who after being scratched by a cat puppy 5 days after the event presents edema and functional limitation in the right hand, then after 2 weeks is associated with axillary adenopathy and presence of worsening of general condition.     He was brought to our institution where antibiotic management was performed and general examinations were ordered. Indirect immunofluorescence was performed and IgM was positive for Bartonella henselae. In addition to clindamycin, management with doxycycline for 7 days. After 8 days of management all symptoms resolved and discharge was decided. Cat scratch disease is a disease caused by an intracellular gram-negative bacillus known as Bartonella henselae. It affects the lymph nodes draining the area where a cat scratch or bite occurs, resulting in regional lymphadenopathy. This activity illustrates the evaluation and treatment of cat scratch disease and explains the role of the interprofessional team in the management of patients with this conditionLa enfermedad por arañazo de gato (fiebre por arañazo de gato) causa una enfermedad febril con linfadenopatía regional subaguda. El agente de la infección es Bartonella henselae. En la mayoría de los casos, hay una resolución espontánea dentro de 2 a 4 semanas. La enfermedad más grave y diseminada puede ocurrir tanto en huéspedes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. La enfermedad por arañazo de gato se describió inicialmente en la década de 1930 y la asociación de la enfermedad con los gatos se identificó en la década de 1950. El arañazo de gato se debe considerar en el diagnóstico diferencial de cualquier linfadenopatía aguda, subaguda o crónica. Presentamos el caso de un adulto mayor de la IX decada de la vida quien posterior a arañazo de un cachorro de gato a los 5 dias tras el evento presenta edema y limitacion funcional en mano derecha, posteriormente se asocia a las 2 semanas adenopatia axilar y presencia de empeoramiento de condicion general. Es traido a nuestra institucion donde se procede a realizar manejo antibiotico y se ordenan examenes generales. Se realiza Inmunofluorecenscia indirecta que reporta IgM positiva para Bartonella henselae. Se adiciona a la clindamicina manejo con doxiciclina por 7 dias. Tras 8 dias de manejo resuelven todos los sintomas y se decide el alta. La enfermedad por arañazo de gato es una enfermedad causada por un bacilo gramnegativo intracelular conocido como Bartonella henselae. Afecta los ganglios linfáticos que drenan el área donde se produce un arañazo o una mordedura de gato, lo que provoca una linfadenopatía regional. Esta actividad ilustra la evaluación y el tratamiento de la enfermedad por arañazo de gato y explica el papel del equipo interprofesional en el manejo de pacientes con esta afección

Historia del dengue en las Américas, perspectivas y evolución histórica epidemiológica, así como su horizonte a futuro

Although the dengue virus was first isolated in the Americas in 1942, it is known to have caused major outbreaks in the Caribbean from the first half of the 17th century, as well as continental epidemics or true pandemics throughout the 19th centuries. and XX. The first major dengue hemorrhagic fever epidemic in the region occurred in Cuba in 1981, with 24,000 cases of dengue hemorrhagic fever, 10,000 cases of dengue shock syndrome, and 158 deaths reported in a three-month period. In the present work, the peculiar clinical and epidemiological characteristics of dengue in the American continent are reviewed. The various factors involved in the occurrence and spread of the disease in the region, as well as the economic and health impact of said pathology, are also discussed at length. Future expectations in our region are reviewed in order to determine what the new horizons are, strategies to consider for the prevention of the disease and mainly the impact that this will generate in the long term. These data confirm that, worldwide, in the Region of the Americas, dengue disease continues to be a public health problem and although its epidemiological behavior follows a cyclical pattern of outbreaks influenced by multiple factors, it is imperative to have better surveillance strategies, diagnosis and integrated control of vectors that mitigate their impact.A pesar de que el virus del dengue se aisló por primera vez en las Américas en 1942, se sabe que ocasionó grandes brotes en el Caribe desde la primera mitad del siglo XVII, así como epidemias continentales o verdaderas pandemias a lo largo de los siglos XIX y XX. La primera gran epidemia de dengue hemorrágico en la región ocurrió en Cuba en 1981, con 24.000 casos de dengue hemorrágico, 10.000 casos de síndrome de shock por dengue y 158 muertes reportadas en un período de tres meses. En el presente trabajo se revisa las características clínicas y epidemiológicas peculiares del dengue en el continente americano. Los diversos factores involucrados en la ocurrencia y extensión de la enfermedad en la región, al igual que el impacto económico y de salud de dicha patología, son también discutidos en extenso. Se revisa las expectativas a futuro en nuestra región para poder determinar cuáles son los nuevos horizontes, estrategias a considerar para la prevención de la enfermedad y principalmente el impacto que ello generara a largo plazo. Estos datos confirman que, a nivel mundial, en la Región de las Américas, la enfermedad de dengue sigue siendo un problema de salud pública y aunque su comportamiento epidemiológico sigue un patrón cíclico de brotes influenciado por múltiples factores, es imperante tener mejores estrategias de vigilancia, diagnóstico y control integrado de vectores que mitiguen su impacto

Esclerosis lateral amiotrófica, revisión epidemiológica, clínica y terapéutica de una catastrófica enfermedad neurológica en términos pronósticos

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disorder affecting primarily the motor system, but in which extra‐motor manifestations are increasingly recognized. The loss of upper and lower motor neurons in the motor cortex, the brain stem nuclei and the anterior horn of the spinal cord gives rise to progressive muscle weakness and wasting. ALS often has a focal onset but subsequently spreads to different body regions, where failure of respiratory muscles typically limits survival to 2–5 years after disease onset. In up to 50% of cases, there are extra‐motor manifestations such as changes in behaviour, executive dysfunction and language problems. In 10%–15% of patients, these problems are severe enough to meet the clinical criteria of frontotemporal dementia (DFT). In 10% of ALS patients, the family history suggests an autosomal dominant inheritance pattern. The remaining 90% have no affected family members and are classified as sporadic ALS. The causes of ALS appear to be heterogeneous and are only partially understood. To date, more than 20 genes have been associated with ALS. The most common genetic cause is a hexanucleotide repeat expansion in the C9orf72 gene, responsible for 30%–50% of familial ALS and 7% of sporadic ALS. These expansions are also a frequent cause of frontotemporal dementia, emphasizing the molecular overlap between ALS and DFT. To this day there is no cure or effective treatment for ALS and the cornerstone of treatment remains multidisciplinary care, including nutritional and respiratory support and symptom management. In this review, different aspects of ALS are discussed, including epidemiology, aetiology, pathogenesis, clinical features, differential diagnosis, investigations, treatment and future prospects. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es un trastorno neurodegenerativo que afecta principalmente al sistema motor, pero en el que se reconocen cada vez más las manifestaciones extramotoras. La pérdida de neuronas motoras superiores e inferiores en la corteza motora, los núcleos del tronco encefálico y el asta anterior de la médula espinal da lugar a una debilidad muscular progresiva y atrofia. ALS a menudo tiene un inicio focal, pero posteriormente se propaga a diferentes regiones del cuerpo, donde la falla de los músculos respiratorios generalmente limita la supervivencia de 2 a 5 años después del inicio de la enfermedad. Hasta en el 50% de los casos existen manifestaciones extramotoras como cambios en el comportamiento, disfunción ejecutiva y problemas del lenguaje. En el 10%-15% de los pacientes, estos problemas son lo suficientemente graves como para cumplir los criterios clínicos de demencia frontotemporal (DFT). En el 10% de los pacientes con ELA, los antecedentes familiares sugieren un patrón de herencia autosómico dominante. El 90% restante no tiene familiares afectados y se clasifican como ELA esporádica. Las causas de la ELA parecen ser heterogéneas y solo se comprenden parcialmente. Hasta la fecha, se han asociado más de 20 genes con la ELA. La causa genética más común es una expansión repetida de hexanucleótidos en el Gen C9orf72 , responsable del 30-50% de la ELA familiar y del 7% de la ELA esporádica. Estas expansiones también son una causa frecuente de demencia frontotemporal, lo que enfatiza la superposición molecular entre ALS y DFT. Hasta el día de hoy, no existe una cura o un tratamiento eficaz para la ELA y la piedra angular del tratamiento sigue siendo la atención multidisciplinaria, que incluye el apoyo nutricional y respiratorio y el control de los síntomas. En esta revisión, se discuten diferentes aspectos de la ELA, incluida la epidemiología, la etiología, la patogenia, las características clínicas, el diagnóstico diferencial, las investigaciones, el tratamiento y las perspectivas futuras

Síndrome de Osler Weber Rendau en adulto mayor

Objective: To expose the main clinical characteristics to make the diagnosis of Hereditary hemorrhagic telangiectasia or Osler-Weber-Rendu syndrome. Case presentation: We present the case of a 70-year-old patient with a history of repeated epistaxis who consulted for gastrointestinal bleeding, meeting clinical and paraclinical criteria for the diagnosis of Osler-Weber-Rendu syndrome. Conclusion: it is a genetic bleeding disorder. rare, but poorly recognized, of great importance since it can present with vascular malformations in multiple areas of the body with significant bleeding.Objetivo: Exponer las principales características clínicas para realizar el diagnostico de La telangiectasia hemorrágica hereditaria o síndrome de Osler-Weber-Rendu. Presentación de caso: Se presenta el caso de un paciente de 70 años con historia de epistaxis a repetición que consulta por hemorragia gastrointestinal cumpliendo criterios clínicos y paraclínicos para diagnóstico de síndrome de Osler-Weber-Rendu. Conclusión: se trata de un trastorno hemorrágico genético raro, pero mal reconocido, de gran importancia ya que pueden puede presentarse con malformaciones vasculares en múltiples áreas del cuerpo con sangrados significativos

Arteritis de Takayasu, descripción de una entidad vasculitica infrecuente y revisión de la literatura

Takayasu arteritis is an idiopathic granulomatous vasculitis of the aorta and its main branches and it constitutes one of the more common vasculitides in children. Inflammation and intimal proliferation lead to wall thickening, stenotic or occlusive lesions, and thrombosis, while destruction of the elastica and muscularis layers originates aneurysms and dissection. Carotid artery tenderness, claudication, ocular disturbances, central nervous system abnormalities, and weakening of pulses are the most frequent clinical features. The diagnosis is usually confirmed by the observation of large vessel wall abnormalities: stenosis, aneurysms, occlusion, and evidence of increased collateral circulation in angiography, MRA or CTA imaging. The purpose of this revision is to address the current knowledge on pathogenesis, investigations, classification, outcome measures and management, and to emphasize the need for timely diagnosis, effective therapeutic intervention, and close monitoring of this severe condition.La arteritis de Takayasu es una vasculitis granulomatosa idiopática de la aorta y sus principales ramas y constituye una de las vasculitis más frecuentes en niños. La inflamación y la proliferación de la íntima conducen al engrosamiento de la pared, lesiones estenóticas u oclusivas y trombosis, mientras que la destrucción de las capas elástica y muscular origina aneurismas y disecciones. Las características clínicas más frecuentes son dolor a la palpación de la arteria carótida, claudicación, alteraciones oculares, anomalías del sistema nervioso central y debilitamiento del pulso. El diagnóstico generalmente se confirma mediante la observación de anomalías en la pared de los vasos grandes: estenosis, aneurismas, oclusión y evidencia de aumento de la circulación colateral en angiografía, MRA o CTA. El propósito de esta revisión es abordar el conocimiento actual sobre patogenia, investigaciones, clasificació

Infarto agudo de miocardio y angina sin lesiones coronarias obstructivas minoca-anoca, implicaciones pronosticas y terapéuticas de una compleja entidad

Myocardial infarction without obstructive coronary artery lesions and angina without obstructive lesions are puzzling clinical entities characterized by clinical evidence of angina or myocardial infarction with normal or near-normal coronary arteries on angiography (<50% stenosis). A bibliographic review was carried out on the etiology, classification and mechanisms responsible for these entities. The selection methods of the articles were based on the medical literature generated in this regard from the year 2000 to the year 2022 through pubmed, all meta-analyses, randomized controlled trials, reviews, experimental studies in patients older than 18 years, were included. excluding those that did not meet the selection criteria. The precise pathogenesis is not well understood and is being further studied and examined. The guidelines indicate that MINOCA or ANOCA are a group of heterogeneous diseases with different pathophysiological mechanisms. Since there are multiple mechanisms involved, it is uncertain whether the classical secondary prevention and treatment strategy for obstructive coronary artery disease is optimal for these patients. The use of optical coherence tomography, cardiac magnetic resonance imaging and intravascular ultrasound have been proposed as stratification studies. Many doubts remain about the pathophysiology, prognosis, post-hoc studies after cardiac catheterization as well as optimal therapeutic behaviors. Within therapeutic management, anti-aggregating drugs, beta-blockers, calcium antagonists and lipid-lowering drugs have been described. The next studies with large cohorts of patients will be the ones that will allow us to respond adequately, since highly relevant scientific evidence is available in this regardEl infarto de miocardio sin lesiones en arterias coronarias obstructivas y la angina sin  lesiones obstructivas, son entidades clínicas desconcertantes que se caracterizan por evidencia clínica de angina o infarto de miocardio con arterias coronarias normales o casi normales en la angiografía (estenosis <50%). Se realizo una revision bibliografica sobre la etiologia, clasificacion y mecanismos responsables de estas entidades. Los metodos de selección de los articulos se basaron en la literatura medica generada al respecto desde el año 2000 hasta el año 2022 a traves de pubmed, se incluyeron todos los metanalisis, estudios aleatorizados controlados, revisiones, estudios experimentales en pacientes mayores de 18 años, excluyendose aquellos que no cumplieran con los criterios de seleccion. La patogenia precisa no se comprende bien y se está estudiando y examinando más a fondo. Las guías indican que MINOCA o ANOCA son un grupo de enfermedades heterogéneas con diferentes mecanismos fisiopatologicos. Dado que existen múltiples mecanismos implicados, no es seguro que la prevención secundaria clásica y la estrategia de tratamiento para la enfermedad arterial coronaria obstructiva sea óptima para estos pacientes. La utilizacion de la tomografia de coherencia optica, la resonancia magnetica cardiaca y el ultrasonido intravascular se han planteado como estudios de estratificacion Siguen siendo muchas las dudas sobre la fisiopatologia, pronostico, estudios a posteriori tras el cateterismo cardiacos asi como conductas terapeuticas optimas. Dentro del manejo terapeutico se han descrito los farmacos anti agregantes, betabloqueantes, calcio antagonistas y los hipolipemiantes. Seran los proximos estudios con grandes cohortes de pacientes las que permitan responder adecuadamente al disponerse de evidencia cientifica de alta relevancia al respecto

Trombocitopenia inducida por heparinas, revisión de los mecanismos implicados, diagnóstico y manejo de un evento adverso complejo

Heparin induced thrombocytopenia (HIT) is an immune mediated disorder caused by antibodies that recognize complexes of platelet factor 4 and heparin. Thrombosis is a central and unpredictable feature of this syndrome. Despite optimal management, disease morbidity and mortality from thrombosis remain high. The hypercoagulable state in HIT is biologically distinct from other thrombophilic disorders in that clinical complications are directly attributable to circulating ultra-large immune complexes (ULIC). In some individuals, ULIC elicit unchecked cellular procoagulant responses that culminate in thrombosis. To date, the clinical and biologic risk factors associated with thrombotic risk in HIT remain elusive. This review will summarize our current understanding of thrombosis in HIT with attention to its clinical features, cellular mechanisms, and its managementLa trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es un trastorno mediado por el sistema inmunitario causado por anticuerpos que reconocen complejos del factor plaquetario 4 y la heparina. La trombosis es una característica central e impredecible de este síndrome. A pesar del manejo óptimo, la morbilidad y la mortalidad de la enfermedad por trombosis siguen siendo altas. El estado hipercoagulable en TIH es biológicamente distinto de otros trastornos trombofílicos en que las complicaciones clínicas son directamente atribuibles a los complejos inmunes ultra grandes (CIUG) circulantes. En algunos individuos, los CIUG provocan respuestas procoagulantes celulares no controladas que culminan en trombosis. Hasta la fecha, los factores de riesgo clínicos y biológicos asociados con el riesgo trombótico en TIH siguen siendo esquivos. Esta revisión resumirá nuestra comprensión actual de la trombosis en TIH con atención a sus características clínicas, mecanismos celulare